diabete et parodontologie
La prise en charge de patients ayant une pathologie sous-jacente, viscérale ou générale, pouvant être exacerbée par la réalisation de certains soins, occupe une place grandissante dans l’exercice quotidien de la chirurgie dentaire.
Le progrès de la médecine, aussi bien dans le domaine du diagnostic que de la thérapeutique, en permettant le traitement ou en améliorant le pronostic de nombreuses affections, expliquent pour une grande part le nombre sans cesse croissant de patients sous traitement médical que le chirurgien dentiste est amené à rencontrer quotidiennement.
Cette population de patients qualifiée souvent de patients à risque confère au chirurgien dentiste un rôle nouveau qui consiste non seulement à prendre en considération le statut médical de ces patients mais aussi à dépister et/ou prévenir certaines de ces affections qui peuvent avoir des expressions se manifestant au niveau de la cavité buccale.
Cette prise en charge des patients à risque sous-entend non seulement la connaissance de certaines maladies et de leurs expressions buccale, mais aussi, leur identification, leurs manifestations cliniques, leurs modalités thérapeutiques et surtout la conduite à tenir et les précautions à prendre à l’égard de ces maladies.
2/ RAPPELS-GENERALITES :
2-1/ DEFINITION :
Le diabète est l’un des désordres endocriniens et métaboliques les plus communs. Il s’agit d’une affection chronique caractérisée par une perturbation dans le métabolisme des carbohydrates, des protéines et des graisses qui résultent d’une activité inadéquate de l’insuline au sein de l’organisme aboutissant à une hyperglycémie à caractère chronique. Cette dernière fait suite soit à une concentration d’insuline circulante réduite, soit à une résistance des tissus cibles.
L’hyperglycémie chronique est associée à terme avec des complications organiques spécifiques touchant particulièrement les yeux, les reins, les nerfs, le cœur et les vaisseaux.
On distingue essentiellement le diabète sucré et le diabète insipide.
2-2/ EPIDEMIOLOGIE :
EN ALGERIE (2003) :
On compte plus de 1 million de diabétiques dont 10% sont de type 1 (diabète insulinodépendant), le reste est de type 2 (diabète non insulinodépendant)
DANS LE MONDE (2003) :
Il touche plus de 150 millions de personnes
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, "le nombre de décès attribués au diabète a été estimé auparavant à un peu plus de 800 000, mais on sait depuis longtemps que ce chiffre a été largement sous-estimé. En réalité, il est plus probable qu’il se situe aux alentours de 4 millions de morts par an, soit 9 % de la mortalité totale".
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2-3/ ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE :
Les causes du diabète sont inconnues, cependant différents facteurs sont suspectés.
DANS LE CADRE DE TYPE 1
Ce type de diabète est dû à la carence absolue en insuline par destruction des cellules β du pancréas.
Les facteurs étiologiques pour ce type de diabète sont :
Le facteur de prédisposition génétique est le plus suspecté et qui est en relation étroite avec les antigènes HLA du complexe majeur d’histocompatibilité
Donc, on peut citer 3 catégories de sujets à risque :
Apparenté de 1er degré
Les deux parents diabétiques
Les jumeaux
Facteurs environnementaux : virus (grippe, oreillons, coxsackie virus, rétrovirus, rubéole), stress.
Facteurs immunologiques : maladie auto-immune (LT).
DANS LE CADRE DE TYPE 2
Ce type de diabète est dû à : une production irrégulière d’insuline, un défaut de récepteurs d’insuline ou un défaut d’absorption du glucose par le foie.
Les facteurs étiologiques pour ce type de diabète sont :
Le facteur de prédisposition génétique semble encore plus important. Par ailleurs, 80% des patients ont un excès pondéral supérieur à 15 %.
Donc, on peut citer 3 catégories de sujets à risque :
Apparenté de 1er degré.
Les deux parents diabétiques.
Les jumeaux.
Facteurs environnementaux : alimentation+sédentarité (obésité qui constitue un facteur de risque),
âge (> 40 ans).
Autres facteurs de risque :
Antécédents de diabète gestationnel.
Dyslipidémie.
Intolérance aux hydrates de carbone lors d’un examen antérieur.
HTA.
Alcolo-tabagisme.
2-4/ PHISIOPHATHOLOGIE (Rôle de l’insuline et du glucagon) :
2-4-1/ METABOLISME DES HYDRATES DE CARBONE :
(La glycorégulation)
SUJET NON DIABETIQUE :
Quand des personnes qui ne sont pas diabétiques avalent du sucre, ou des aliments qui sont transformés en sucre par la digestion (ex. pain, pommes de terre, pâtes, riz..) le pancréas, qui est un organe situé dans l’abdomen en arrière de l’estomac, fabrique immédiatement de l’insuline pour permettre l’utilisation de ce sucre et éviter qu’il ne reste trop longtemps dans le sang. En dehors des repas, et pendant la nuit, le pancréas continue de fabriquer de l’insuline, mais de façon beaucoup moins importante.
Pendant la digestion, une partie du sucre est transférée aux cellules insulinodépendantes, l’autre partie est mise en réserve au niveau du foie et des muscles. Cette réserve est appelée glycogène. Il s’agit d’un assemblage de sucre.
En dehors des repas, le sucre nécessaire au fonctionnement des cellules de l’organisme est fourni par le glycogène du foie dont la quantité diminue. Cette libération de sucre à partir du glycogène (par le glucagon) est favorisée par la baisse de l’insuline. Au repas suivant, la réserve en glycogène est reconstituée.
Avec trois repas par jour, l’évolution de la libération de l’insuline par le pancréas est la suivante :
Au moment des repas, les pics d’insuline provoquent la mise en réserve, dans le foie et les muscles, du sucre apporté par les aliments. En dehors des repas et la nuit, la baisse de l’insuline permet la libération du sucre qui a été mis en réserve dans le foie à la suite des repas.
L’insuline permet donc la mise en réserve du sucre dans le foie et les muscles à la suite d’un repas. Mais elle a aussi un rôle au niveau de toutes les cellules du corps : sa présence est nécessaire pour que le sucre puisse entrer dans les cellules.
SUJET DIABETIQUE :
Le pancréas ne fabrique plus l’insuline nécessaire pour faire passer le sucre dans les cellules et fabriquer la réserve de glycogène, ce qui entraîne :
une accumulation de glucose dans le sang.
une augmentation de la production hépatique de glucose (avec augmentation de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse : formation du glucose à partir des lipides ou des protides ou autres sucres telle que le galactose) et une diminution de l’utilisation du glucose périphérique, il en résulte ainsi une hyperglycémie.
Rôle de l’insuline dans l’absorption du glucose par la cellule
Personne non diabétique :
1 – Libérée par le pancréas, l’insuline permet l’absorption du glucose par les cellules. Pour ce faire, elle se lie à un récepteur spécifique de la cellule qui active une protéine de surface dont le rôle est le transport du glucose vers l’intérieur.
2 – Via ce transporteur activé, le glucose pénètre dans la cellule où il est converti en énergie,
3 – Le taux de glucose sanguin (glycémie) reste ainsi stable.
Personne diabétique :
4 – L’insuline est produite en quantité insuffisante (diabète de type I) ou ne peut se lier à son récepteur (diabète de type II) laissant le transporteur inactif
5 – Le glucose ne pénètre pas dans la cellule et reste dans la circulation sanguine. Le taux de glucose n’est pas régulé.
2-4-2/ METABOLISME DES LIPIDES :
SUJET NON DIABETIQUE :
- La synthèse des triglycérides à partir des acides gras (les lipides de réserve chez l’homme)
SUJET DIABETIQUE :
- une augmentation de lipides et des acides gras sanguins
- 2-4-3/ METABOLISME DES PROTEINES :
SUJET NON DIABETIQUE :
o Elle stimule le transfert des acides aminés vers les cellules.
o Synthèse des protéines.
SUJET DIABETIQUE :
o une diminution des acides aminés, en raison de la diminution de la synthèse protéique et de l’augmentation du catabolisme des protéines musculaires.
o De plus, les autres hormones, telles que le glucagon (souvent élevé chez les patients diabétiques) l’adrénaline et le cortisol (dont les concentrations peuvent augmenter en période de stress ou en présence de diabète peu contrôlé) contribuent à l’hyperglycémie.
2-5/ CLASSIFICATION :
Il existe différents types de diabète :
2-5-1/ DIABETE SUCRE :
DIABETE DE TYPE 1 :
Le diabète de type 1 ou diabète insulinodépendant peut être observé à tout age mais est plus fréquent chez l’enfant et l’adulte jeune. Il est observe chez 10 % des sujets diabétiques. Ce type de diabète est à début rapide, de symptomatologie bruyante, survient lorsqu’il y a défaut de production d’insuline du fait de la destruction des cellules β du pancréas. Le terme dépendant signifie que non seulement l’insuline est nécessaire au contrôle optimal du glucose sanguin, ce qui peut être aussi vrai pour le type 2, mais que sans apport d’insuline exogène le patient peut développer un diabète acidocétosique.
DIABETE DE TYPE 2 :
Le diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant affecte en général les sujets après 40 ans et ayant un excès pondéral. Ce type de diabète est à début lent et insidieux, de symptomatologie pauvre, survient lorsqu’il y a résistance des tissus cibles aux effets métaboliques cellulaires de l’insuline. En raison d’une production inadéquate d’insuline, ces patients ne développent pas de diabète acidocétosique. Cependant cette forme peut se développer en cas de stress important. Chez ces patients. L’apport d’insuline exogène peut être utilisé pour traiter les formes d’hyperglycémie persistante.
DIABETE DE TYPE 3 :
La troisième classe est constituée des autres formes, plus rares, secondaires à des causes identifiables telles que: affections du pancréas. Syndrome génétique spécifique, manifestation d’origine hormonale ou médicamenteuse.
Il faut aussi citer :
-l’intolérance au glucose chez les patients présentant ou non un excès pondéral ou associée à une affection (pancréatique) ou à l’usage de certains médicaments;
-le diabète associé à la grossesse (diabète gestationnel).
En raison de la croissance de la population, de l’espérance de vie plus longue et du nombre toujours plus important de sujets obèses, le nombre de patients diabétiques est en augmentation.
2-5-2/ DIABETE INSIPIDE :
C’est un trouble du métabolisme de l’eau, caractérisé par une polyurie et une polydipsie intense dû a un déficit en hormones antidiurétique post-hypophysaire.
2-6/ MANIFESTATIONS CLINIQUES :
2-6-1/ MANIFESTATIONS GENERALES :
DIABETE SUCRE :
Polyurie, polydipsie, perte de poids, polyphagie sont les principaux symptômes résultant de la déficience en insuline et qu’on appelle les signes cardinaux du diabète, on observe aussi la prédominance d’infections et troubles de la vision.
L’incapacité de résorption rénale de l’excès de glucose, résulte en une glycosurie et une polyurie (causée par une diurèse osmotique induite par le glucose). Cette dernière doit être compensée par un apport de fluide se traduisant par une polydipsie. La perte de glucose par les urines se traduit par une perte de poids ma!gré une augmentation d’apport alimentaire (polyphagie). Les infections, fréquentes au niveau de la peau et du tractus urinaire, sont liées à l’hyperglycémie qui altère la réponse à I’infection, ceci est dû à des troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles. Les troubles de la vision sont causés par des changements de la forme et des qualités réfractaires du cristallin dus aux altérations osmotiques induites par l’hyperglycémie.
Les symptômes du diabète de type 1 et 2 sont présentés dans le tableau suivant :
Diabète de type 1 (insulinodépendant) Symptômes cardinaux : .Polydipsie .Polyurie .Polyphagie .Perte de poids Autres symptômes : .Infections cutanées répétées .Malaise .Irritabilité .Céphalées .Assoupissement | Diabète de type 2 (Non insulinodépendant) .perte ou gain léger de poids .prurit .paresthésie .urination nocturne .troubles de la vision .hypotension posturale |
Symptomatologie du diabète de types 1 et 2. (Adapte d’après lillle JW, Falace DA. Dental management of the medically compromised patient. Saint-Louis, Mosby, 1993: 349.)
DIABETE INSIPIDE :
Polydipsie, polyurie (qui peut aller jusqu’à 10 a 15 litres par jour) s’accompagnant de troubles de l’état général : inappétence, lassitude, tendance à la constipation, céphalée, amaigrissement, déshydratation.
2-6-2/ MANIFESTATIONS AU NIVEAU DE LA CAVITE BUCCALE :
Différentes manifestations buccales particulièrement inflammatoires et infectieuses sont associées au diabète. Elles sont essentiellement dues à une altération de la flore buccale, à des troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles et aux micro-angiopathies.
Candidoses ; gingivites persistantes ; parodontites ; polycarie et xérostomie peuvent constituer un des premiers signes buccaux de la maladie.
Les patients diabétiques sont aussi sujets à des retards de cicatrisation et à des ulcérations pouvant persister malgré les approches thérapeutiques habituelles. De plus, il faut ajouter à ces manifestations une haleine cétonique, la rapidité de reformation du tartre, l’hypotonicité de la langue et l’hyperviscosité salivaire.
2-7/ DIAGNOSTIC :
Le diabète est souvent suspecté en raison des manifestations cliniques typiques (polyurie, polyphagie, polydipsie, perte de poids inexpliquée); cependant le diagnostic repose sur l’élévation du sucre sanguin. La valeur normale de la glycémie est de 0.7-1.10g/l. Le diagnostic peut être établi chez le patient symptomatique lorsqu’il y a association des signes cardinaux avec une concentration de glucose plasmatique supérieure à 2 g/1 (11 mmol/l).
Chez le patient asymptomatique, un taux élevé de glucose plasmatique ou urinaire ne permet pas d’établir un diagnostic mais indique, en revanche, la nécessite d’une évaluation. Si la concentration sérique est supérieure ou égale à 1,26 g/1 (7 mmol/l), elle doit être confirmée à une autre occasion avant de poser le diagnostic définitif du diabète. Le critère international de diagnostic du diabète a été défini comme suit : le diabète est présent si a deux occasions au moins, la concentration sanguine de glucose chez le sujet à jeun est égale ou supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou si elle est supérieure ou égale à 2 g/1 (11 mmol/l) 2 heures après la prise de 75 à 100 mg de glucose.
En fait les examens de laboratoire reposent sur le dosage du glucose et de l’acétone dans les urines, le dosage du glucose sanguin (a jeun ou 2 heures après une prise de 100 mg de glucose), le test de tolérance au glucose et la mesure de l’hémoglobine glyquée.
glycémie | Valeur en mmol/l | Valeur en g/l |
A jeun (sujet non diabétique) | 3.9-6.1 | 0.7-1.10 |
60 min après repas normal (sujet non diabétique) | <9 | <1.60 |
90 min après repas normal (sujet non diabétique) | <8 | <1.40 |
120 min après repas normal (sujet non diabétique) | <7 | <1.26 |
A jeun (sujet diabétique) | ≥7 | ≥1.26 |
Au hasard (sujet diabétique) | ≥11.1 | ≥2 |
120 min après prise de 75 à100 mg de glucose sujet diabétique | ≥11.1 | ≥2 |
2-8/ LES COMPLICATIONS :
2-8-1/ COMPLICATIONS AIGUES :
Les complications aigues entraînent une détérioration mentale et physique qui nécessite un traitement rapide. Il en existe trois formes :
-le coma acidocétosique;
-le coma hyperosmolaire;
-le malaise hypoglycémique.
COMA ACIDOCETOSIQUE :
Acétonurie ≥2+, glycémie≥2.5g/l, pH veineux <7.25
Il se manifeste chez les patients insulinodépendants dont l’insuline circulante est insuffisante pour permettre une utilisation tissulaire périphérique et pour inhiber la production de glucose et le catabolisme tissulaire. L’acidocétose est précédée de quelques jours par une perte du contrôle du diabète qui peut apparaître brusquement en quelques heures. Tous les événements qui diminuent la disponibilité de l’insuline ou qui sont à l’origine d’un stress constituent des facteurs précipitant. Les plus communs sont : l’oubli de la prise d’insuline, I’infection, accidents vasculaires, intoxication, traumatisme ou intervention chirurgicale, grossesse, fatigue, le stress émotionnel et l’abus d’alcool.
Sur le plan physiopathologique, l’hyperglycémie résulte de l’insuffisance d’insuline qui réduit l’utilisation périphérique du glucose et, en association avec I’excès de glucagon, il y a augmentation de la production hépatique de glucose par stimulation de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse et par l’inhibition de la glycolyse. La diurèse osmotique produit une hypovolémie, une déshydratation et une perte de sodium, de potassium et de phosphate dans les urines. De plus la lipolyse (qui résulte de l’insuffisance d’insuline et de I’excès de catécholamines : adrénaline, noradrénaline, dopamine), mobilise les acides gras du tissu adipeux. Au lieu d’être estérifie en triglycérides, le foie produit des corps cétoniques (substances produites par l’organisme au cours du métabolisme des graisse, à l’état normal elle est immédiatement transformée et aboutit au gaz carbonique CO2). Enfin, l’augmentation de la production de cétones excède leur métabolisme et leur excrétion. Les ions hydrogènes sont tamponnés par les bicarbonates induisant une baisse des bicarbonates sériques et du pH créant ainsi une acidose métabolique. A l’examen, ces patients présentent une respiration rapide et profonde (respiration de Kussmaul’s), une odeur d’acétone, une peau sèche et des troubles de la conscience (10 p. 100 des patients sont comateux).
Les examens de laboratoire révèlent une hyperglycémie, une hypercetenomie, une acidose métabolique, une glycosurie et une cétonurie. Le traitement du diabétique acidocétosique repose sur 4 éléments :
I’administration d’insuline; -la correction de la déshydratation; -l’apport d’électrolytes et de minéraux (potassium, phosphate, bicarbonate); -le traitement des facteurs précipitants et des complications.
COMA HYPEROSMOLAIRE :
Il est bien moins fréquent mais il reste associe à un taux de mortalité plus élevé. Il est retrouve chez les patients âgés présentant un diabète de type 2.
Sur le plan physiopathologique, il résulte d’une augmentation de l’hyperglycémie précipitée par l’infection, par une ingestion importante de glucose ou par I’omission de la prise d’insuline. La diurèse osmotique, sans compensation adéquate, entraîne une déshydratation et un déclin progressif de l’état mental. L’hyperglycémie est plus marquée que dans la forme acidocétosique. L’osmolalité sérique est aussi très élevée.
Le traitement est similaire à celui du diabète acidocétosique.
MALAISE HYPOGLYCEMIQUE :
Il doit être rapidement différencie des formes précédentes car le traitement est différent. Chez le patient traité à I’insuline, I’étiologie de l’hypoglycémie est soit un dosage excessif d’insuline, soit un retard dans la prise d’un repas, soit une activité physique excessive. Le stress, l’infection et l’anxiété peuvent être des facteurs précipitants pour ce type de malaise.
Sur le plan clinique, la symptomatologie se manifeste par deux mécanismes : l’un induit par la stimulation de la production des catécholamines (induite par la chute de la concentration sérique du glucose; cette stimulation adrénergique cause : sudation, tachycardie, palpitations et tremblements); l’autre induit par la dépression en glucose du système nerveux central (troubles de conscience). On note aussi la sensation de faim impérieuse.
Le malaise hypoglycémique peut être traité par l’administration immédiate de glucose sous forme de tablettes de glucose, de jus de fruit, ou de sucre. Dans l’impossibilité d’une telle administration, en raison d’une perte de connaissance par exemple, une administration par voie intraveineuse de sérum glucosé, 25 a30ml de dextrose à 50%, ou 1mg de glucagon doit être réalisée.
2-8-2/ COMPLICATIONS CHRONIQUES :
Les patients diabétiques développent fréquemment des désordres de la microvasculature (au niveau de l’œil, du rein et du muscle), de la macrovasculature (athérosclérose vasculaire) et des neuropathies.
La susceptibilité plus marquée à l’infection.
Cicatrisation retardée.
Les rétinopathies : Sont corrélées à la durée et à la sévérité du diabète. La prévalence, qui est de 3 % au moment du diagnostic, passe entre 20% et 45 % après 10 ans. 20% des nouveaux cas de cécité chez l’adulte sont causes par le diabète. Il existe deux types de rétinopathie : simple non proliférative (90% des cas : microanévrisme, hémorragie), et proliférative. Les rétinopathies, en général stabilisées avec le contrôle du diabète, peuvent être traitées par photocoagulation au laser.
Les néphropathies : sont essentiellement représentées par le syndrome de Kimmelstiel-Wilson (glomérulosclérose intercapillaire), la néphrite chronique interstitielle, l’athérosclérose et la nécrose capillaire. Elles débutent par une élévation anormale de la microalbuminurie.
Les neuropathies : qui résulteraient des atteintes cellulaires par accumulation de sorbitol au sein des cellules de Schwann sont de trois types:
-périphériques (polyneuropathie périphérique) se manifestant par des paresthésies, diminution des réflexes, etc.;
-autosomiques (dont l’hypotension, l’impotence sexuelle, la rétention urinaire et l’atteinte gastro-intestinale en constituent les manifestations cliniques).
-radiculopathies.
Le traitement est symptomatique et un contrôle efficace du diabète peut réduire la symptomatologie de la polyneuropathie périphérique.
L’athérosclérose : est considérablement augmentée chez les sujets diabétiques. Le diabète constitue un facteur de risque majeur des maladies des artères coronaires (deux fois plus fréquentes chez les sujets diabétiques). Les atteintes de la vasculature périphérique sont communes et intéressent essentiellement les membres et les extrémités inférieurs (gangrène des pieds). Elle peut provoquer aussi l’HTA.
Complications cutanées : nécrobiose lipoïdique.
Complications ostéoarticulaires.
2-9/ TRATEMENT :
Le diabète est une maladie incurable. Le traitement, qui a pour but de contrôler la maladie, est toujours très individualise et la coopération du patient est essentielle.
Les objectifs du traitement sont :
-le contrôle des symptômes liés a l’hyperglycémie (polyurie, troubles de la vision, perte de poids, etc.) qui régressent avec un retour à la normale du taux de glucose sérique;
-la prévention des complications aigues ou tardives. .Le traitement repose sur un contrôle alimentaire strict, sur l’administration d’agents hypoglycémiants et/ou d’insuline.
2-9-1/ REGIME :
Lorsque l’insuline n’était pas disponible, de sérieuses restrictions en carbohydrates étaient nécessaires pour prolonger la vie des patients qui pressentaient un diabète de type1. Chez les patients sous insuline, la régularité et le timing des prises de carbohydrates peuvent être plus importants que la quantité. Actuellement, il est recommandé l’apport calorique suivant : 20% de protéines, 50 % de carbohydrates et 30 % de matières grasses.
Chez le patient ayant un diabète de type 1, le principal objectif du régime est d’apporter des calories pour la croissance et l’exercice et pour s’assurer d’une régularité de l’apport quotidien alimentaire, de façon à ce que l’insuline soit disponible en coordination avec l’apport en carbohydrates.
Dans le diabète de type 2 le régime est destiné, via une restriction calorique, à permettre au patient d’atteindre son poids idéal. Le calcul du régime doit être déterminé selon l’estimation du poids idéal que devrait faire le patient, l’apport calorique total quotidien et la répartition de cet apport.
2-9-2/ AGENTS HYPOGLYCEMIANTS :
Ils sont destines à réduire le niveau du glucose sérique en présence de diabète de type 2. Ils sont souvent utilises chez les patients présentant un diabète léger à modéré dont les niveaux de glucose ne sont pas contrôlés uniquement par un régime. Ces agents favorisent la libération d’insuline par les cellules et semblent plus efficaces chez les patients récemment diagnostiqués ou qui n’ont pas été sous insuline auparavant. En cas d’échec, un traitement à I’insuline sera envisage.
Quelques exemples d’agents hypoglycémiants disponible en Algérie :
DCI | NOM DE SPECIALITE | DOSAGE |
Metformine | Glucophage | 850mg – 500mg |
Glibenclamide | Daonil ou Glibil | 5mg |
Hémidaonil | 2.5mg | |
Gliclazide | Diamicron ou Diaphag | 80mg |
2-9-3/ INSULINE :
L’indication concerne, par définition, les patients présentant un diabète de type I.
L’insuline se présente sous différentes préparations de durée d’action variable (lente, Intermédiaire ou rapide) et d’origine diverse (humaine, porc, boeuf). La prise d’insuline, administrée de façon conventionnelle (I a 2 injections quotidiennes) ou par injections sous- cutanées multiples ou diffusion sous-cutanée continue, nécessite une détermination régulière du sucre sanguin. Son contrôle est assuré dans la majorité des cas par le patient lui-même qui a été au préalable initié. Les niveaux de glucose a jeun en dessous de 1,26 g/l (7 mmol/l) sont considérés comme satisfaisants chez la plupart des patients. L’apport d’insuline peut être sous forme de simple dose (de durée d’action intermédiaire) ou être combiné. Le traitement peut être intensif, notamment chez les patients instables, à I’aide d’injections multiples; des pompes à infusion portables peuvent être aussi utilisées. Certains facteurs (maladies infectieuses récurrentes ou stress) modifient les besoins en insuline. Certains de ces facteurs doivent être pris en considération lors des traitements. Il faut aussi souligner qu’il existe des complications au traitement à I’insuline, il s’agit d’allergie (locale ou systémique), de résistance et de lipodystrophie (lipohypertrophie et lipoatrophie)
Enfin, la prise d’insuline nécessite le respect du régime alimentaire car elle peut être à l’origine de réactions hypoglycémique (choc à l’insuline) par excès d’insuline. Ce type de réaction peut aussi être observé en cas de surdosage d’insuline ou d’agents hypoglycémiants Les signes et symptômes du choc à l’insuline se pressentent sous 3 stades successifs :
-léger : faim, fatigue, tachycardie, sudation, paresthésie et pâleur:
-modéré : désorientation, non coopération, incohérence:
-sévère : inconscience, hypotension, agitation.
Quelques exemples d’insuline disponible en Algérie :
Mixtard , Insulatar , Actrapid ,Insulin comb , Insumin basal , Insumin rapide.
3/ RELATION ENTRE DIABETE ET MALADIE PARODONTALE :
À première vue, le diabète et les problèmes de gencives ou de parodonte ne semblent rien avoir en commun. En quoi existe-t-il, alors, un lien entre le diabète et les maladies des tissus de soutien des dents?
Cette relation fait depuis longtemps l’objet de discussions. Les scientifiques disent unanimement que le diabète peut favoriser la progression d’une maladie parodontale existante. En sens inverse, une maladie parodontale existante peut faire augmenter la glycémie chez un diabétique. On s’explique la progression plus rapide des problèmes de gencives chez les diabétiques par une plus grande prédisposition générale aux inflammations en plus d’une moins bonne guérison des lésions. Des études importantes à ce sujet ont également montré que la glycémie augmentée en raison de l’infection baisse de nouveau grâce au traitement de la maladie parodontale. Fondamentalement, on peut considérer que si le diabète est associé à un plus grand risque de problèmes du parodonte, on peut cependant ramener ce risque au niveau normal par un bon contrôle du métabolisme et une bonne hygiène dentaire. Le traitement approprié vise en tout cas à stabiliser l’évolution de la maladie.
La surface totale de l’ensemble du parodonte correspond environ à celle de la paume de la main. Si l’on songe que toute cette surface est enflammée en raison des bactéries présentes, et qu’elle correspond donc à la surface d’une plaie, on peut facilement imaginer pourquoi une telle infection perturbe l’organisme tout entier.
3-1/ ETUDE EXPERIMENTALE :
3-1-1/ ETUDE 1 :
C’est une étude microbiologique analysant la flore sous gingivale de la parodontite de l’adulte diabétique qui a été réalisé par plusieurs auteurs ces dernières années, aboutissant au tableau suivant :
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3-1-2/ ETUDE 2 : (CHICAGO – 22 novembre , 1999)
Le diabète a été longtemps connu pour augmenter le risque de la maladie parodontale grave. Une étude parue aujourd’hui dans l’édition de novembre du journal of Periodontology a constaté que les patients diabétiques du type 2 mal contrôlés développent plus la maladie parodontale que les diabétiques sous contrôle. En outre, l’étude explique pourquoi les diabétiques sont plus susceptibles de contracter la maladie parodontale.
L’étude a conclu que les diabétiques non contrôlés répondent différemment à la plaque bactérienne sous gingivale que les diabétiques bien contrôlés, probablement en raison des triglycérides élevés de sérum. Les diabétiques mal contrôlés ont des protéines plus nocives (cytokines) dans leur tissu gingival, causant l’inflammation destructive des gencives. Alternativement, des protéines salutaires (facteurs de croissance) sont réduites, interférant avec la réponse curative de l’infection gingivale.
"Des niveaux accrus de triglycéride de sérum chez les diabétiques non contrôlés semblent être liés à une plus grande perte d’attachement et une augmentation des profondeurs de poches" a indiqué Christopher Cutler, D.D.S., Ph.D., chercheur dans cette étude. "Les patients diabétiques devraient certainement mesurer leur taux de sucre dans le sang, mais il est également important qu’ils vérifient leurs triglycérides et leur cholestérol par leur médecin de façon régulière. La réduction des niveaux de cholestérol et de triglycéride, de préférence par le régime et l’exercice, peut provoquer des changements importants de leur état diabétique. Il doivent aussi avoir une santé orale optimum."
Les recherches récentes montrent que le diabète est plus difficile à contrôler en cas de maladie parodontale.
Le "contrôle de votre maladie parodontale peut vous aider à contrôler votre diabète," Jack Caton, D.D.S., M.S., président de l’académie américaine de Periodontology (AAP). "Par conséquent, les patients diabétiques devraient être sûrs que leur fournisseur médical et dentaire de soin se rendent compte de leurs antécédents médicaux et statut parodontal"
3-1-3/ ETUDE 3 : (Schlossman et coll 1990)
Des études épidémiologiques ont été réalisées sur les Indiens Pimas, une population souffrant d’une prévalence extrêmement importante (environ 40%) de diabète. Dans l’étude initiale portant sur 3219 sujets appartenant à cette communauté, les sujets diabétiques ont en plus une grande prévalence de maladie parodontale caractérisée par une perte d’attache et une alvéolyse par rapport aux non diabétiques, suggérant ainsi que le diabète est un facteur de risque pour la maladie parodontale.
3-2/ MECANISME D’ACTION DU DIABETE SUR LA SANTE PARODONTALE :
3-2-1/ THEORIE VASCULAIRE :
Une des premières conséquences de l’hyperglycémie prolongée est la micro-angiopathies. Le glucose présent en excès dans le sang réagit avec les protéines plasmatiques, ce qui provoque l’accumulation de produits terminaux de la glycation, les AGE (advanced glycation end-products), sur les parois vasculaires qui s’en trouvent épaissies et leur perméabilité modifiée. Cela aurait pour conséquence de perturber l’arrivée des cellules de défense sur un site atteint, de limiter les échanges métaboliques entre le milieu sanguin et les tissus et de gêner le transport de l’oxygène vers les tissus. Si on y rajoute l’inefficacité de l’hémoglobine glycosylée à remplir cette mission, on arrive rapidement à une sous-oxygénation des tissus. Il a aussi été montré plus récemment que les cellules inflammatoires réagissent de façon spécifique avec les AGE et libèrent des cytokines qui entretiennent le processus inflammatoire. Par ailleurs, les cellules endothéliales réagiraient avec les AGE et libéreraient l’endothéline, un puissant vasoconstricteur qui serait à l’origine de nécroses locales. Selon Grossi et coll. (1996), les complications du diabète survenant dans les autres organes emprunteraient toutes le même schéma pathogénique et seraient donc directement liées à l’hyperglycémie.
3-2-2/ THEORIE IMMUNOLOGIQUE :
Le patient diabétique présente une dysfonction de ses leucocytes polynucléaires neutrophiles qui se traduit par une baisse de chimiotactisme, de l’adhérence aux parois des vaisseaux et de la phagocytose. Cutler et coll. (1991) ont constaté une baisse du chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles du diabétique sur Porphyromonas gingivalis, l’un des germes pathogènes majeurs impliqués dans la maladie parodontale. Les origines de cette défaillance ne sont pas encore clairement déterminées. Il faut cependant souligner que les diabétiques ne présentent pas tous des neutrophiles déficients et des maladies parodontales.
3-2-3/ THEORIE COLLAGENIQUE :
Le métabolisme du collagène est perturbé par l’hyperglycémie, ce qui entraîne une diminution de la production de la matrice osseuse par les ostéoblastes, une diminution de la synthèse du collagène par les fibroblastes et une augmentation de l’activité collagénolytique. L’augmentation de l’activité collagénolytique des tissus gingivaux chez les diabétiques pourrait expliquer la destruction parodontale rapide observée chez certains d’entre eux. Ces perturbations ont pu être reproduites in vitro et sans germe, ce qui montre bien que l’origine en est l’hyperglycémie. D’ailleurs, il a aussi été montré que le diabète accélérait la dégradation des fibres de collagène en cours de synthèse, ce qui a un effet défavorable sur la cicatrisation.
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4 / EVALUATION EN PRATIQUE QUOTIDIENNE :
Compte tenu du fait qu’il est estimé que pour un patient diagnostiqué il y a un patient qui ne I’est pas, le praticien doit être vigilant et apte a détecter un patient diabétique non diagnostiqué. Une fois de plus, I’interrogatoire occupe une place déterminante. Il sera orienté vers la recherche de signes, de symptômes et/ou de complications associées au diabète. Une attention particulière sera portée sur les patients à haut risque: patients âgés de plus de 40 ans, obèses, patients ayant des parents diabétiques, patients présentant des antécédents d’avortements spontanés ou ayant donné naissance à des enfants présentant une surcharge pondérale.
En pratique quotidienne, le chirurgien-dentiste peut être amené à réaliser des soins à deux types de patients :
-un premier type ou il y a suspicion de diabète;
-un deuxième type ou le diagnostic est établi que le diabète soit contrôlé ou non.
4-1/ EVALUATION EN PRESENCE D’UNE SUSPICION DE DIABETE :
Chez les patients présentant des manifestations faisant suspecter la possibilité d’un diabète (maux de tête, infection cutanée répétée troubles de la vision, xérostomie, parodontopathie, etc.) une glycémie sera systématiquement réalisée. La recherche d’une hyperglycémie au cabinet est d’une réalisation simple et d’un coût modéré. Elle consiste à utiliser des kits de réactifs permettant d’estimer très rapidement la concentration sérique de glucose sur un échantillon sanguin prélevé au doigt. La meilleure approche consiste à pratiquer ce test chez le sujet a jeun. La coloration prise par le stick de papier imbibé de la goutte de sang indique la concentration sérique en glucose. Si celle-ci est supérieure ou égale à 1,26 g /l (7 mmol/l), le patient sera adressé pour évaluation médicale et si nécessaire traitement.
Tout patient présentant les symptômes cardinaux du diabète (polydipsie, polyurie, polyphagie, perte de poids) devra être adresse à un médecin généraliste pour diagnostic et, si nécessaire, traitement.
4-2/ EVALUATION DU PATIENT DIAGNOSTIQUE COMME ETANT DIABETIQUE :
Cette évaluation aura pour objet de déterminer (selon la nature du diabète, du traitement suivi, de la présence de complications associées, des antécédents d'accidents hypoglycémiques et/ou des antécédents d'hospitalisation) la sévérité du diabète, l'efficacité du traitement suivi (par contrôle de la glycémie permettant de juger si le diabète est contrôlé ou non) et ainsi définir le statut médical du patient.
Cette évaluation permet de définir trois catégories de patients pouvant être rencontrés en pratique quotidienne :
-patients a risque faible;
-patients a risque modéré ;
-patients a risque élevé ;
4-2-1/ PATIENT A RISQUE FAIBLE :
Seront considères à risque faible les patients biens contrôlés, stables, asymptomatiques et ne présentant pas de complications neurologiques, vasculaires ou infectieuses. La glycosurie devra être minimale (de O a 1+), l’acétonurie nulle et la concentration de glucose sanguin inférieure à 2 g/l (11 mmol/l).
4-2-2/ PATIENT A RISQUE MODERE :
Seront considères à risque modéré les patients d’une façon générale contrôlés (mais présentant occasionnellement des symptômes) n’ayant aucun antécédent d’hypoglycémie ou d’acidocétose. Seules quelques complications peuvent être présentes, mais elles doivent être sous traitement La glycosurie pourra être comprise entre O et 3+, l’acétonurie 0 et la glycémie inférieure a 2,5 g/l (14 mmol/l),
Il faut savoir qu’un patient à risque faible qui n’a pas été contrôlé depuis 6 mois est considéré comme patient à risque modéré.
4-2-3/ PATIENT A RISQUE ELEVE :
Les patients seront qualifies à risque élevé lorsqu’ils présenteront des complications multiples, un contrôle insuffisant nécessitant un besoin constant de réajustement du dosage de I’insuline. Une glycosurie associée occasionnellement à une acétonurie sera présente et la glycémie variant de façon importante et excédant souvent 2,5 g/l (14 mmol/l).
5/ PRECAUTIONS A PRENDRE EN PRATIQUE QUOTIDIENNE :
5-1/ PRECAUTIONS GENERALES :
En pratique quotidienne, l’objectif premier du praticien sera d’éviter des troubles ou déséquilibres métaboliques durant la période du traitement.
En règle générale le patient devra être informe de manière précise sur la démarche à suivre concernant son régime et/ ou son traitement (traitement à I’insuline, médications hypoglycémiantes, etc.) de façon à réduire au maximum tout risque d’accident d’hyper- ou d’hypoglycémie. Le chirurgien-dentiste devra être particulièrement attentif à I’égard du risque infectieux et du stress.
5-1-1/ CONSULTATION ET INFORMATION MEDICALE :
Une consultation sera demandée :
en présence de signes ou de symptômes suggérant que le patient est diabétique;
lorsque le diabète est mal contrôlé.
Le médecin traitant sera consulté :
pour connaître précisément l’état de santé du patient, la nature du traitement (prescriptions et posologies en cas de traitement médical) suivi par celui-ci;
pour définir, selon les soins envisages, les éventuelles modifications concernant le traitement;
lorsque d’autres pathologies sont présentes et/ou lorsque le patient est polymédiqué.
5-1-2/ PRECAUTIONS A L’EGARD DU STRESS :
En raison de l’effet stimulant du stress sur la production d’adrénaline et de corticoïdes qui sont hyperglycémiants, une modification du dosage de l’insuline sera envisagée en cas de stress physiologique et/ou psychologique important. Dans tous les cas une sédation sera réalisée. Les narcotiques, barbituriques et diazépines sont parfaitement adaptés chez les patients diabétiques. La sédation par inhalation per-op de protoxyde d’azote et tout aussi indiquée.
Toute intervention traumatisante devra être reportée jusqu’à ce que le diabète soit contrôlé.
5-1-3/ PRECAUTIONS DANS LE CADRE DE L’ANESTHESIE :
Dans le cadre de l’anesthésie locale et locorégionale, I’usage des vasoconstricteurs n’est pas contre-indique du fait des concentrations faibles d’adrénaline qui ne permettent pas d’augmenter significativement le taux de glucose sanguin. Cependant, en raison du risque d’hypoglycémie chez le patient non contrôlé, mal contrôlé ou n’ayant pas pris son insuline, il est préférable de s’abstenir d’utiliser des vasoconstricteurs à plus forte raison si I’anesthésie nécessite I’injection de plusieurs carpules. Dans tous tes cas, les injections se feront lentement après aspiration.
A noter qu’il n’y a pas de contre-indication à I’anesthésie générale, toutefois il est préférable de réaliser les actes sous anesthésie locale. Les anesthésiques généraux pouvant être à I’origine d’hyperglycémie.
5-1-4/ PRECAUTIONS A L’EGARD DU TRAITEMENT SUIVI PAR LE PATIENT :
REGIME :
Les soins seront réalisés le matin et le patient sera invite à prendre un petit déjeuner normal.
Si un rendez-vous déborde sur I’heure normale de la prise d’un repas, une interruption des soins devra être envisagée pour permettre au patient de s’alimenter (en général un jus d’orange est parfaitement approprie).
Si, après les soins le patient a une fonction masticatoire limitée, une prescription d’aliments mous ou liquides doit être faite afin de maintenir l’apport calorique.
MEDICATION HYPOGLYCEMIANTE :
Le patient doit prendre ses médications et doit en être informé.
TRAITEMENT A L’INSULINE :
Selon la classe du risque dans laquelle s’inscrit le patient, selon la nature des soins envisagés et selon les horaires de traitement, certaines modifications concernant la prise d’insuline peuvent être envisagées. Par exemple si une procédure est particulièrement longue et/ou stressante, le dosage d’insuline peut être augmenté. Cette modification éventuelle sera réalisée avec l’accord et selon les modalités proposées par le médecin traitant. En cas de soins importants en particulier chirurgicaux, il est habituellement recommandé la moitié de la prescription habituelle 3 h avant l’intervention et de réaliser cette dernière pendant que le patient est a jeun. Le niveau de glucose sérique souhaité est alors obtenu pendant l’intervention par apport intraveineux de dextrose ou de glucose.
Dans la mesure du possible les soins seront préférentiellement réalisés le matin et les séances de courte durée. Le choix des rendez-vous fixé le matin est lié au fait que la plupart des patients sont sous insuline d’activité intermédiaire administrée une fois par jour. Cette forme d’insuline présente un pic d’activité environ 2h après l’injection qui est pratiquée le matin. Cette approche permet ainsi d’avoir un taux de glucose approprié lors de soins réalisés le matin. Des rendez-vous plus tardifs prédisposent le patient à une réaction hypoglycémique. Ainsi, il est important que le praticien connaisse la nature des médications prise par le patient et leurs propriétés pharmacologiques.
A noter que les effets hypoglycémiants de l’insuline peuvent être masqués par les b-bloquants et être à l’origine de complications. De plus, les glucocorticoïdes peuvent augmenter les taux sanguins de glucose.
5-1-5/ PRECAUTIONS A L’EGARD DU RISQUE
INFECTIEUX :
Les manifestations principales du diabète : hyperglycémie, acidocétose et infection des parois vasculaires contribuent chez le patient non contrôlé, à l’infection et au retard de cicatrisation. L’hyperglycémie réduit la fonction phagocytaire des granulocytes et peut favoriser la croissance de certains micro-organismes. L’acidocétose retarde la migration des granulocytes et affecte aussi la phagocytose. Les modifications de la paroi des vaisseaux réduisent le flux sanguin, la tension en oxygène et la mobilisation des granulocytes. Le résultat final est que le sujet non contrôlé ou mal contrôlé est plus susceptible à l’infection et qu’il est plus lent à cicatriser (que ce soit à la suite d’un traumatisme ou d’une intervention chirurgicale). Compte tenu du fait que les patients diabétiques sont très exposés à I’infection, des mesures préventives et thérapeutiques seront prises : instructions concernant I’hygiène buccodentaire, visites de contrôle, traitement des affections parodontales, traitement précoce et agressif des autres infections. Si le diabète n’est pas contrôlé et que des soins urgents sont envisagés, une prophylaxie anti-infectieuse lors des actes chirurgicaux sera pratiquée. Les pénicillines représentent les antibiotiques de choix. Chez un patient bien contrôlé et ne présentant pas de foyer infectieux, la prescription prophylactique d’antibiotique n’est pas nécessaire. De plus, en raison du retard de cicatrisation, des sutures non résorbables seront utilisées.
Enfin, les mesures universelles d’hygiène et d’asepsie doivent être respectées pour réduire au minimum le risque de transmission croisée de pathologies infectieuses bactériennes et/ou virales chez ces patients.
Prophylaxie anti-infectieuse :
Patient non allergique aux beta-lactamine :
2g amoxicilline la veille de l’acte et poursuivi pendant toute la durée du traitement.
Patient allergique aux beta-lactamine :
6MUI spiramycine la veille de l’acte et poursuivi pendant toute la durée du traitement.
5-1-6/ PRECAUTIONS A PRENDRE DANS LE CADRE DE LA PRESCRIPTION :
Sauf affection associée (qui nécessite une modification des posologies), les antibiotiques, les sédatifs et les antalgiques usuels peuvent être utilises sans complications aussi bien dans le cadre de la thérapeutique que de la prévention. Cependant, du fait de certaines interactions médicamenteuses, que le chirurgien dentiste est tenu de connaître, on doit adapter notre prescription selon le type de traitement anti-diabétique suivi par le patient.
A noter que les médications nephrotoxiques seront à exclure chez le patient présentant un diabète de type I associant des complications rénales.
Les effets possibles, par interactions médicamenteuses entre les agents hypoglycémiants et les prescriptions faites quotidiennement, sont présents dans le tableau 15-11.
Médications | Interaction | Effets possibles |
Antalgiques Analgésiques non narcotiques : aspirine (a doses modérées) | Hypoglycémiants oraux | Potentialisation des effets hypoglycémiants |
Antibiotiques Oxytétracyclines Sulfonamides, Chloramphénicol | Insuline Agents antidiabétiques | Potentialisation des effets de l’insuline → hypoglycémie Potentialisation de l’hypoglycémie |
Sympathomimétiques Epinéphrine Norépinéphrine Amphétamines Ephédrine | Hypoglycémiques oraux et l’insuline | Augmentation des taux de glucose sanguin et par conséquent diminution des effets des antidiabétiques |
Corticoïdes Déxaméthasone Prednisone Prednisolone Béthamétazone | Agents antidiabétiques | Augmentation du taux de glucose sanguin nécessitent éventuellement d’augmenter la dose de la prescription antidiabétique |
Tableau 15-11 Effets possibles des interactions médicamenteuses entre agents hypoglycémiants (oraux et insuline) et les prescriptions faites quotidiennement.
Seules des prescriptions anti-infectieuses et antalgiques seront envisagées dans le cadre de la pratique non hospitalière. Le paracétamol associé à un narcotique tel que la codéine constitue le meilleur choix antalgique.
5-1-7/ PRECAUTIONS A L’EGARD DES PATHOLOGIES CONCOMITANTES ET/OU DE COMPLICATIONS ASSOCIEES :
La présence de pathologies et/ou de complications associées (hypertension, insuffisance rénale, etc.) nécessite de prendre en plus les précautions qui sont spécifiques à ces pathologies et/ou complications ainsi que vis-à-vis des prescriptions qui s’inscrivent dans leurs traitements.
5-1-8/ PRECAUTIONS A PRENDRE DANS LE CADRE DES SOINS URGENTS :
Les soins urgents ne pourront être réalisés que chez le patient contrôlé. Dans le cas contraire, ils seront reportes ou donnes en milieu hospitalier ceci en raison des possibles complications associées au diabète. Ils seront alors Les plus conservateurs possibles.
5-2/ PRECAUTIONS SPECIFIQUES :
5-2-1/ PATIENT A RISQUE FAIBLE :
Tous les soins restaurateurs peuvent être réalisés normalement.
En ce qui concerne les actes chirurgicaux, le patient doit être informé de la démarche à suivre concernant son régime.
Le stress doit être réduit au maximum et une antibioprophylaxie doit être envisagée en cas de foyers infectieux présents
En général, il n’est pas nécessaire de modifier le traitement à l’insuline.
5-2-2/ PATIENT A RISQUE MODERE :
Une attention particulière doit être portée sur les précautions générales (régime, réduction du stress et risque infectieux).
Les actes restaurateurs peuvent être réalisées normalement, cependant I’association d’une sédation est souhaitable. Les actes chirurgicaux, simples et complexes, ne seront réalisés qu’après consultation avec le médecin traitant. Dans tous les cas, ces actes seront réalisés sous sédation.
Une hospitalisation pourra être envisagée pour les actes chirurgicaux complexes. .
Un ajustement du dosage de l’insuline, en accord avec le praticien traitant pourra être effectué dans le cadre des procédures chirurgicales simples; il est recommande pour les actes chirurgicaux autres que les avulsions simples.
5-2-3/ PATIENT A RISQUE ELEVE :
Tous les actes, à l’exception de I’examen buccal, de la prise d’empreintes et de cliches radiographiques, seront reportes jusqu’a stabilisation de l’état médical du patient Une consultation médicale est donc nécessaire.
En cas d’infection nécessitant d’intervenir en urgence, une hospitalisation sera envisagée. Un réajustement de l’insuline et une antibioprophylaxie sera pratiqué.
De plus, la présence d’éventuelles complications associées (hypertension, atteinte rénale, etc.) nécessitera de prendre les précautions qui leur sont spécifiques.
6/ PREVENTION ET GUERISON :
Tout praticien doit soulever les questions suivantes :
➥ Comment peut-on empêcher la maladie parodontale de s’installer (prévention) ?
➥ Comment la maladie parodontale peut-elle être constatée par le patient ou le dentiste (diagnostic) ?
➥ Quelle est la marche à suivre dans le cas d’une parodontite (traitement) ?
Parmi les mesures préventives, on compte bien entendu le contrôle réguler chez le dentiste ou l’hygiéniste dentaire . Ces praticiens doivent décider de la fréquence des contrôles (1 à 4 visites par an) selon le risque du patient ou de la patiente.
Les facteurs de risque suivants auront une influence sur le nombre des visites de contrôle:
➥ L’étendue et la gravité de la maladie parodontale.
➥ L’âge du patient et son aptitude à collaborer au niveau de l’hygiène
➥ La collaboration avec le médecin traitant et le contrôle approprié du diabète par le patient et son médecin traitant.
Objectifs du contrôle chez le dentiste :
➥ découverte d’une éventuelle pathologie du parodonte à un stade précoce, surtout lorsqu’il s’agit d’un processus chronique, lent et généralement indolore, dont le développement passe longtemps inaperçu
➥ Nettoyage professionnel de la cavité buccale (Une très bonne hygiène dentaire, même consciencieuse, ne saurait remplacer le détartrage professionnel).
➥ Instruction et motivation du patient en ce qui concerne l’hygiène dentaire à la maison
➥ Information sur les causes des pathologies du parodonte ainsi que sur la relation entre ces lésions et le diabète.
7/ CONCLUSION :
Le diabète est le désordre endocrinien le plus couramment rencontré en pratique quotidienne. Le chirurgien dentiste en tant que membre de la famille médicale, doit être en mesure de pouvoir aider au dépistage du diabète. Il doit aussi savoir reconnaître une aggravation de l’état de santé du patient diabétique.
Le patient diabétique peut être soigné au cabinet dentaire si les règles élémentaires sont respectées. Il est utile de pouvoir doser la glycémie au cabinet ; pour ce faire, le chirurgien dentiste doit se procurer l’appareil nécessaire à ce dosage.
Il est important de considérer un patient diabétique suivi et équilibré comme un patient à risque certes, mais pouvant être suivi comme tout patient au cabinet.
BIBLIOGRAPHIE
CHIRURGIE DENTAIRE ET PATIENTS A RISQUE (EVALUATION ET PRECAUTIONS A PRENDRE EN PRATIQUE QUOTIDIENNE):
AUTEUR : YVON ROCHE (MAITRE DE CONFERENCE DES UNIVERSITES, PRATICIEN HOSPITALIER).
EDITION : AVRIL 1996.
PARTIE II ; CHAPITRE 15 ; PAGES : 151, 152, 153, 154, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 161, 162, 163, 164, 165, 166.
DIABÈTE ET ÉTAT PARODONTAL : DONNÉES ACTUELLES
AUTEUR : GEORGES HAGE, MITHRIDADE DAVARPANAH, JEAN-FRANCOIS TECUCIANU.
DEPARTEMENT DE PARODONTOLOGIE PARIS VI.
UFR DE STOMATOLOGIE ET DE CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE HOPITAL DE LA PITIE-SALPETRIERE.
SITE : WWW.DICTISSIMO.FR
· QU’EST-CE QUE LE DIABETE ?
ü SITE : drsamuel.cyberquebec.com
· LES DIABETIQUES SOUS CONTROLE ONT UNE NOUVELLE RAISON SE SOURIR :
SITE : www.perio.org
QUESTIONS D’INTERNAT EN PARODONTOLOGIE :
QUESTION N° 102 : LES FACTEURS DE RISQUES EN PARODONTOLOGIE.
DIABETE SUCRE DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT ET L’ADULTE
COLLEGE DES ENSEIGNANTS D’ENDOCRINOLOGIE, DIABETE ET MALADIES METABOLIQUES, MISE À LOUR NOVOMBRE 2002.
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